NSD3蛋白参与肺鳞状细胞癌的肿瘤发生过程，并可能是治疗肺鳞状细胞癌的有效靶点。
澳门大学健康科学学院、史丹福大学和安德森癌症中心合作，在肺癌研究中取得突破。研究团队发现NSD3蛋白参与肺鳞状细胞癌的肿瘤发生过程，并揭示了NSD3可能是治疗肺鳞状细胞癌的有效靶点，是一项里程碑式的新发现。该研究成果已于国际着名期刊《自然》（Nature）上发表。
肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类，后者主要包括腺癌、鳞状细胞癌与大细胞癌三种类型。非小细胞肺癌的生长较缓，转移也较慢，但可经开刀治疗的早期病例仅约四分之一，术后仍可能发生转移或复发，所以肺癌之治疗方法仍有许多进步空间。史丹福大学（Stanford University）人文与科学学院生物系、安德森癌症中心（MD Anderson Cancer Center）与澳大的联合团队揭示了NSD3促进肺鳞状细胞癌肿瘤发生的内在分子调控通路，该机制的发现推翻了之前人们对8号染色体确切癌症驱动基因的推测，更重要的是为肺鳞状细胞癌的治疗提供了新的潜在治疗靶点。
在之前对肺鳞状细胞癌的研究中，人们发现8号染色体的特定区域的扩增会促进肺鳞状细胞癌的发生。一开始，主要的候选癌症驱动基因是FGFR1蛋白，但是尝试将FGFR1蛋白作为抑制靶点的临床实验并不成功。但是研究人员发现H3K36甲基转移酶NSD3，也位于8号染色体该区域。且以小鼠作为模式生物，随着NSD3的敲除，减缓了肿瘤的生长，并延长了小鼠的生存期。研究人员还发现一个该型肿瘤患者常见的NSD3遗传突变，在体内和体外都能增加组蛋白H3K36的催化活性。这个突变会引发NSD3催化变化，加速了小鼠模型的肿瘤发生，并降低了小鼠的总体生存率。这个突变会引发表观遗传的整体变化，促进致癌基因的更多表达。此项研究还发现，NSD3依赖的肿瘤可能对溴结构抑制剂敏感，具有潜在临床价值。
是次研究由史丹福大学人文与科学学院生物系教授Or Gozani主导，澳大健康科学学院助理教授邵宁一为共同通讯作者。相关研究获澳门特别行政区科学技术发展基金（文件编号：0038/2020/AFJ）和澳门大学（文件编号：SRG2019-00177-FHS）资助。全文可览：https://www.nature.com/articles/s41586-020-03170-y
